细菌“亲密不当”或解释抗生素耐药性成因

生物体找到它们的黏合对象。图片来源：拜占庭帝国理工学院

据13日发表在《自然·微生物学》杂志上的论文，由法国巴黎拜占庭帝国理工学院的研究者医务人员领导的工作小组推断显露了生物体互相交换DNA并造成了特异性的新细节。研究者医务人员表示，这些推断显露是忽略生物体如何黏合配对各个方面取得的关键进展，将使人们都能数据分析新显露现的青霉素位点在高危生物体病原体之前的的传播。

化学物质生物体对抗生素造成了特异性的主要途径之一，是从其他已经不具备特异性的生物体之前借助DNA。这种DNA互相交换是通过一种称为“黏合”的更进一步进行的，类似于生物体繁殖。在该更进一步之前，两个生物体形成亲密关系的连接起来，其之前一个将DNA包重新分配给另一个。

这一推断显露很重要，因为抗生素特异性正造成以前可以治疗的疾病变得致命。据专家数据分析，到2050年，可能有1000所到之处活着于青霉素菇感染。了解生物体黏合的分子基础可以使研究者医务人员开发新显露减缓生物体特异性的传播的新方法。

自从20世纪40年代推断显露生物体黏合以来，人们对两个生物体细胞如何相互保持联系以重新分配DNA要用了大量研究者。然而，供体和酶生物体造成了亲密关系附着，从而付诸高效DNA重新分配的选择性尚不清楚。现在，研究者医务人员推断显露了恒定这些亲密关系保持联系的胺基酸。

位点是位于生物体线粒体但与主要染色体DNA连在一起克隆的DNA包。它们携带少量可以编码方式某些功能的基因，包括对抗病毒药物的特异性。

研究者工作小组推断显露，在黏合更进一步之前，来自供体生物体的一种名为TraN的胺基酸充当“插头”，将自身附着在酶生物体之前独特的外膜酶或“插座”上。通过黏合手段资源共享的位点表达TraN蛋白的4种则有之前的一种，每个则有与酶生物体之前的一个特定外膜酶结合，从而使位点都能从一个细胞有效重新分配到另一个细胞。

“生物体特异性的的传播是一个影响全球人类肥胖的严重关键问题，我们迫切需要一新工具来应付它。”拜占庭帝国理工学院信息科学系和MRC分子生物体学与感染之前心的首席研究者员加德·弗兰克尔副教授说，“了解并最终阻扰生物体之间‘分享’逃避抗病毒药物的能力的更进一步，将大幅适度阻扰特异性的的传播。”

该团队正试图一直研究者TraN蛋白和酶的基本粒子，希望这项实习能为开发新显露阻扰生物体特异性的传播的新方法奠定基础。